治疗心衰“金三角”药物是基础

草木不凡

　　□平顶山市鲁山县张官营镇中心卫生院李军富

　　治疗心力衰竭的金三角药物有三类，第一类：ACEI、ARB类或者ARNI类沙库巴曲缬沙坦，第二类：β受体阻滞剂，第三类：螺内酯。

　　心力衰竭是由于心脏结构和（或）功能性疾病导致心脏收缩功能（射血功能）和（或）舒张功能（充盈功能）障碍，引起心脏不能有效排出心脏充盈的血量，导致肺循环淤血，组织器官（动脉系统）血液灌注不足。出现运动时疲劳、无力，轻微剧烈的机体活动即感气促、呼吸困难，休息一段时间后症状缓解，重则夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、静息性呼吸困难或心脏充盈功能障碍，静脉系统回流的静脉血回流至右心房，右心室障碍致使体静脉系统出现淤血、颈静脉迂曲怒张、水肿等表现，右心衰竭右心室排血减少后左心衰竭症状会有不同程度的减轻。

　　心力衰竭的RAAS代偿机制：心力衰竭患者心排血量降低，致使动脉血压下降，循环血量减少时，肾脏血流量减少，入球小动脉压力下降，感受远曲小管Na离子浓度的致密斑化学感受器感受钠离子浓度减少，激活致密斑感受器，使肾素释放增多，从而血管紧张素——醛固酮分泌增多，心肌收缩力增强、周围血管收缩。长期的RAAS代偿引起左心室及血管肥厚、重塑、损伤进而失代偿。针对RAAS的拮抗剂有ACEI，包括卡托普利、依那普利、贝那普利等；ARB类有缬沙坦、氯沙坦等。针对醛固酮分泌的拮抗剂MRA类有螺内酯、依普利酮等。

　　心力衰竭的SNS代偿机制：心力衰竭患者去肾上腺激素分泌增多，兴奋心脏β1-受体，使心肌收缩力增加、心率增快，从而增加心脏排血量，增加心脏耗氧量，同时又兴奋周围血管，致使心脏负荷增加，最终使得心肌肥厚、损伤，心脏血管重塑的病理改变。针对SNS激活的选择性β1受体阻滞剂，有美托洛尔、比索洛尔等。

　　心力衰竭的利钠钛分泌拮抗机制：心力衰竭患者心房、心室、心血管的壁压力张力增加时，分别释放ANP（心钠钛）、BNP（脑钠肽）、CNP（C型利钠钛）。ANP分泌增多有扩张血管和排钠、利尿作用，有拮抗RAAS的效应及拮抗血管加压素AVP的作用。ANP（心钠钛）、BNP（脑钠肽）增多的程度与心衰的严重程度成正比，可判断心衰的预后。抑制脑啡肽酶降解，同时阻断AT1受体的ARNI，如沙库巴曲缬沙坦，可以改善心力衰竭患者的症状及生活质量，能够明显降低心血管疾病死亡风险和显著降低心力衰竭患者住院概率。

　　治疗心力衰竭，金三角药物是基石药物。ACEI类、ARB类或者ARNI类沙库巴曲缬沙坦，通过拮抗RAAS的代偿作用，延缓心衰的进程，延缓心室重塑，建议终身长期维持用药治疗；β受体阻滞剂拮抗SNS代偿作用引发的心脏的不利影响，降低心力衰竭的死亡率，降低心力衰竭的住院率，改善远期的预后并在长期应用中改善心力衰竭症状；螺内酯利尿药拮抗醛固酮分泌是治疗心力衰竭患者改善水钠潴留症状的基石性药物。